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Les maladies cardiaques, en particulier l’infarctus du myocarde, représentent une cause majeure de mortalité dans les pays occidentaux. Le cœur humain contient environ 5 milliards de cellules musculaires, les cardiomyocytes, qui assurent la contraction quelque quatre-vingt fois par minute. Suite à un infarctus, le cœur perd un cinquième de ses cellules. Comment les remplacer ? Malheureusement, aucune thérapie actuelle n’est capable d’atteindre ce résultat. Il s’en suit une situation délétère dans laquelle le cœur compense le déficit de tissu musculaire par une cicatrice fibreuse qui contribue elle-même à exacerber la maladie et affecte gravement les chances de survie du patient à long terme. Notre projet s’intéresse aux mécanismes qui permettent de produire des cardiomyocytes, pour remplacer notamment les cardiomyocytes morts après un infarctus du myocarde. L’idée est donc de stimuler la régénération du cœur. Pour ce faire, nous allons cibler des molécules qui contrôlent l’identité des cellules : les longs ARN non codants. En contrôlant l’identité des cellules, on peut par exemple obliger des cellules à se multiplier. C’est le moyen le plus simple de produire des cardiomyocytes. L’autre approche se focalise sur un autre type de cellules cardiaques : les fibroblastes. Les fibroblastes produisent la cicatrice fibreuse dont nous avons parlé plus haut. Ce ne sont par contre pas des cellules contractiles et ne peuvent pas remplacer directement les cardiomyocytes. Cependant, si on contrôle l’identité de cellules, on peut tenter de transformer des fibroblastes en cardiomyocytes. Cette approche est possible en manipulant les longs ARN non codants. Le projet implique quatre laboratoires, trois en Suisse et un en Italie, qui chacun apporte une expertise très particulière, indispensable au succès de l’entreprise. Cette collaboration amènera à une meilleure compréhension des longs ARN non codants et de la façon d’utiliser ces molécules pour développer de nouvelles thérapies.
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