Lead
Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache weltweit. Obwohl diätetische und pharmakologische Interventionen derzeit verwendet werden, um die Hauptrisikofaktoren der Krankheit zu behandeln, gibt es bisher keine wirksamen Therapieansätze, die direkt den zugrundeliegenden Entzündungsprozess hemmen. Dieses Projekt untersucht einen neuen molekularen Mechanismus, über den Fettsäuren die Entzündungsreaktion in der Gefässwand fördern.

Lay summary

Inhalt und Ziele des Forschungsprojekts    

Metabolische Dysfunktion und chronische Entzündung verstärken sich gegenseitig in der Pathogenese von metabolischen Erkrankungen, wie der Arteriosklerose. Die molekularen Mechanismen, die diesen metabolisch-immunologischen Cross-talk vermitteln, sind nur unvollständig bekannt. Wir haben einen bisher unbekannten regulatorischen Mechanismus entdeckt, der metabolischen Stress mit der chronischen vaskulären Entzündung verbindet. Unsere Studie identifizierte die von Fettsäuren ausgelöste respiratorische Entkopplung der Mitochondrien als das metabolische Signal, welches die Produktion von Interleukin-1alpha auslöst. Wir planen daher die Bedeutung der physiologischen respiratorischen Entkopplung in Makrophagen für die vaskuläre Entzündung und Arteriosklerose sowie im Rahmen von anti-mikrobiellen Immunantworten zu untersuchen.

Wissenschaftlicher und gesellschaftlicher Kontext des Forschungsprojekts

Das Projekt befasst sich mit der Grundlagenforschung. Die chronische metabolische Entzündung ist ein wichtiger ätiologischer Faktor in der Pathogenese der Arteriosklerose. Die verfügbaren therapeutischen Optionen, diese Entzündung zu beeinflussen, sind sehr begrenzt. Ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden immunologischen Mechanismen bildet eine wichtige Voraussetzung für die Entwicklung von neuen therapeutischen Ansätzen.